Новые ( экспериментальные) препараты при Альцгеймере

НОВЫЕ ЛЕКАРСТВА ОТ АЛЬЦГЕЙМЕРА
[www.magicworld.su]

........
Соланезумаба

В результате недавних исследований, где изучалась эффективность моноклональных антител соланезумаба, были обнаружены возможные полезные эффекты в лечении людей, страдающих болезнью Альцгеймера начальной и средней стадии (подробно о стадиях болезни Альцгеймера читайте здесь – 7 стадий болезни Альцгеймера: признаки и симптомы). Препарат оказался более эффективным в лечении людей на ранней стадии развития этого заболевания. Самые последние исследования показали безопасность Соланезумаба. Дальнейшие исследования до сих пор проводятс
..........
Адуканумаб

Еще одним новым препаратом от болезни Альцгеймера является Адуканумаб. В предварительных исследованиях он показал обнадеживающие результаты. Однако действие этого препарата до конца не изучено и до сих пор ведутся дополнительные исследования.
.............
Саракатиниб

изначально разработан в качестве возможного лекарства от рака, в настоящее время проходит испытания эффективности при болезни Альцгеймера.
У мышей этот препарат выключал Fyn, что позволяло синапсам начинать работать снова, вследствие чего у животных в некоторой степени возвращалась память. Что касается эффективности Саракатиниба в лечении болезни Альцгеймера у людей, то сейчас полным ходом проводятся исследования.
.............
Ингибиторы бета- и гамма-секретазы.

Этот тип лечения позволяет уменьшить количество бета-амилоида, образованного в головном мозге. Исследования показали, что бета-амилоид получают из родительского белка в два этапа с помощью различных ферментов.
Несколько экспериментальных препаратов направлены на блокирование активности этих ферментов. Они известны под названием ингибиторы бета- и гамма-секретазы.
.........
Ингибиторы агрегации тау-белка и тау-вакцины

Жизненно важная транспортная система клеток мозга разрушается, когда тау-белок закручивается в микроскопические волокна, называемые нейрофибриллярными клубками, которые являются еще одной распространенной аномалией мозга при болезни Альцгеймера. Исследователи ищут способ предотвращения спутывания тау-белка и формирования клубков в головном мозге.
Ингибиторы агрегации тау-белка и тау-вакцины в настоящее время изучаются в клинических испытаниях.
.....
Пиоглитазон (Актос)

Причиной болезни Альцгеймера может быть незначительное хроническое воспаление клеток мозга. Исследователи изучают способы лечения воспалительных процессов при болезни Альцгеймера.
Исследователи также изучают действие лекарственного средства от диабета под названием пиоглитазон (Актос), так как его применение может уменьшить образование бета-амилоида и воспаление в головном мозге.

........
Назальный спрей с инсулином

Исследователи изучают влияние инсулина на мозг и функции его клеток, а также изменение инсулина в головном мозге, которые могут быть связаны с болезнью Альцгеймера. Они тестируют назальный спрей с инсулином, чтобы определить, помогает ли это средство замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера.
..........
Гормоны на основе эстрогена

В одном исследовании женщинам с повышенным риском развития болезни Альцгеймера давали гормональные препараты на основе эстрогена по крайней мере в течение года в период перименопаузы или при возникновении ранней менопаузы, что способствовало предотвращению ухудшения мозговых функций и памяти у этих женщин.
........

Кой смысл от лекарств, не прошедших тестирование в полном объеме?
Есть определенные сомнения относительно вашей темы на форуме.

Отсутствие ответа на это сообщение может быть расценено, как попытка манипуляции.

Дмитрий, я это написала на будущее..А вдруг какое лекарство при клинических испытаниях
" выстрелит"....
У меня и бабушка и мама с деменцией ....умерли уже...."Прислушиваюсь "к себе :-((...Читаю, анализирую возможную проблему...

продолжение

Вот что нашла..

Соланезумаба- препарат НЕ прошел ТРЕТИЙ этап испытаний...увы...



Редактировано 1 раз(а). Последний раз 20/06/2017 21:44 пользователем Дмитрий.

Кандидат на лекарство от болезни Альцгеймера PRI-002 успешно завершил первую фазу клинических исследований с участием здоровых добровольцев. При ежедневном применении в течение четырех недель активное вещество оказалось безопасным для применения у людей. 

Препарат разработан биофармацевтической компанией Priavoid, которая была создана как отделение Forschungszentrum Jülich и Университета им. Генриха Гейне в Дюссельдорфе. Priavoid производит препараты-кандидаты на основе D-пептидов для лечения нейродегенеративных расстройств, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, БАС, хорея Хантингтона и различные тауопатии.

В последние годы многие кандидаты на лекарство от болезни Альцгеймера потерпели неудачу в решающей III клинической фазе. В основном, эти препараты были нацелены на амилоидный бета-белок (Abeta) — они пытались уменьшить образование мономеров Abeta из его белка-предшественника APP путем ингибирования участвующих в этом процессе ферментов, либо использовали моноклональные антитела, предполагая, что антитела спровоцируют деградацию различных форм Abeta.



Однако дальнейшие исследования показали, что не так страшны амилоидные бета-мономеры, как их объединение в олигомеры. В отличие от мономеров, олигомеры Abeta очень токсичны и нарушают нормальную функцию нервных клеток в мозге. При этом олигомеры весьма подвижны и способны вызвать повреждения в любых мозговых отделах.

Учитывая эти данные, специалисты из Priavoid нацелили свой препарат PRI-002 непосредственно на агрегаты бета-амилоида: он напрямую уничтожает токсичные олигомеры без участия иммунной системы, разбивая их на безвредные мономеры Abeta.

PRI-002 относится к совершенно новому классу лекарственных веществ, так называемым D-пептидам. Они состоят из точных зеркальных отражений остатков L-аминокислоты, обычно присутствующих в белках организмов, и разлагаются крайне медленно. В результате PRI-002 достаточно стабилен для перорального введения, то есть его можно применять в виде таблетки или капсулы.

В доклинических исследованиях старые мыши с симптомами, похожими на болезнь Альцгеймера, после лечения с помощью PRI-002 продемонстрировали повышение когнитивных функций. Память и мышление у обработанных  мышей значительно улучшились по сравнению с группой, принимавшей плацебо; некоторые даже достигли показателей здоровых мышей.

Затем препарат-кандидат PRI-002 доказал свой профиль безопасности и переносимости у людей при введении от однократной до самой высокой запланированной дозы. Концентрации лекарственного средства в крови достигли значений, которые ранее были терапевтически эффективными в животных моделях. Теперь исследователи смогли продемонстрировать безопасность лекарственного соединения после четырех недель ежедневного перорального введения.

Полученные результаты позволяют продолжить испытания PRI-002. Следующая цель — доказательство эффективности у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Ученые Кембриджского университета и Королевского колледжа Лондона в Великобритании определили причину ухудшения функций артерий с возрастом. Утолщение кровеносных сосудов, которое увеличивает риск инфаркта, инсульта и деменции, вызвано соединением поли(АДФ-рибозой) или PAR, которое может быть подавлено лекарственными препаратами. Об этом сообщает издание Science Alert.

Исследователи выяснили, что PAR начинает вырабатываться при повреждении клеток или их ДНК и связываться с кальцием, образуя отложения на стенках сосудов и снижая их эластичность. Такая биоминерализация лежит в основе многих сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний. Повышенный синтез PAR в сосудах происходит в ответ на такие повреждающие факторы, как высокое кровяное давление и курение.

Потенциальным лекарством является антибиотик МИНОЦИКЛИН , который уже прошел испытания на безопасность. В предварительных экспериментах на крысах миноциклин подавлял выделение PAR. По словам ученых, клинические исследования с участием людей начнутся в следующие 18 месяцев. Специалисты отмечают, что патологический процесс нельзя остановить полностью, однако здоровый образ жизни играет важную роль в снижении влияния со стороны факторов риска

sivena Написал:
-------------------------------------------------------
> Ученые Кембриджского университета и Королевского колледжа Лондона в Великобритании определили причину ухудшения функций артерий с возрастом. . Повышенный синтез PAR в сосудах происходит в ответ на такие повреждающие факторы, как высокое кровяное давление и курение.Потенциальным лекарством является антибиотик МИНОЦИКЛИН , который уже прошел испытания на
безопасность. В предварительных экспериментах на крысах миноциклин подавлял выделение PAR. По словам ученых, клинические
исследования с участием людей начнутся в следующие 18 месяцев.


Ох, быстрее бы , это воплотилось в жизнь!

Приветы!
А слышали еще на испытаниях вроде перспективное нечто
[www.nature.com]

Nature, это не хухры-мухры, это серьезно. Но вот препарат в доступе вроде не вижу, так же неясно как включить человека в группу испытателей неясно. В новостях промелькнуло/перепечатали друг у друга сайты/журналисты и стихло пока

PS: ссылка не вставляется на этом движке, вот путь на заметку: articles/s41582-019-0141-0. Сайт nature. Есть и русскоязычные новости, но одна вода. От специалистов инфы ноль. Можно гуглить по 3k3a, возятся с препаратом уже лет десять...



Редактировано 2 раз(а). Последний раз 17/06/2019 14:41 пользователем Шаурма.

Ученые пообещали скорое появление анализа крови на болезнь Альцгеймера

Сейчас над этим работает сразу шесть исследовательских групп в разных странах мира.


unsplash.com/CC 0

О новых результатах экспериментов ученые рассказали 15 июля на проходящей в Лос-Анджелесе международной конференции Ассоциации по изучению болезни Альцгеймера.

В настоящее время примерно 50 миллионов человек в мире страдает от деменции и наиболее распространенной ее формы, болезни Альцгеймера. Врачи во всем мире ждут, когда у них окажется инструмент, позволяющий, пусть и не слишком точно, но быстро и просто определить, кто из пациентов нуждается в более тщательном обследовании на деменцию. Существующие ныне методы, включая сканирование мозга и анализ спинномозговой жидкости, слишком дороги и не подходят для применения при рутинных регулярных осмотрах. Самый доступный из методов диагностики — анализ крови.

Исследователи из Национального центра гериатрии и геронтологии в Обу (Япония) представили на конференции экспериментальный тест, позволяющий оценить концентрацию в крови аномальной версии бета-амилоидного белка, который формирует бляшки в тканях головного мозга, что считается основным маркером болезни Альцгеймера. Как рассказали ученые, проверка теста на более чем двухстах пациентах с болезнью Альцгеймера, а также с другими типами деменции, и на здоровых людях показала его очень высокую точность.

Тест позволил с 92-процентной точностью выявить пациентов с болезнью Альцгеймера и с 85-процентной точностью — тех, у кого этого заболевания нет.

В целом точность теста достигает 88%. Права на этот тест уже куплены одной из японских фармацевтических компаний, которая и занимается выводом разработки на рынок.

..........

Другой тест, представленный учеными из Королевского колледжа Лондона (Великобритания), направлен на выявление присутствия в крови легких белков нейрофиламентов (элементов «скелета» нервных клеток), что является признаком повреждения нейронов. Исследователи сравнили концентрации этих белков в крови 2300 человек с различными нейродегенеративными заболеваниями, а также в крови здоровых людей. У пациентов с восемью типами подобных заболеваний уровень белков нейрофиламентов в крови оказался существенно повышен.

Этот тест не дает возможности точно диагностировать тип заболевания, но помогает определить людей, у которых уже начался процесс разрушения нейронов.

Исследователи из Школы медицины Вашингтонского университета (США) во главе с Рэндаллом Бэйтманом (Randall Bateman) сообщили о новых результатах испытаний созданного ими теста, который так же, как и разработанный в Японии, выявляет концентрацию аномальной формы белка бета-амилоида в крови. В испытаниях участвовали почти 500 человек. Тест позволил найти тех, у кого уже начался процесс отложения бета-амилоидных бляшек, не менее точно, чем сканирование мозга.

«Мы все работаем в одном направлении и получаем похожие результаты, несмотря на разницу в применяемых технологиях», — отметил Бэйтман. По его оценкам, скрининговый тест на деменцию будет доступен в течение ближайших трех лет.

Переливание молодой крови остановило потерю памяти у пациентов с болезнью Альцгеймера
Ващенко Ольга, 5 августа 2019
Эксперты из калифорнийского стартапа Alkahest провели эксперименты, заключающиеся в переливании «молодой крови» пациентам с болезнью Альцгеймера. Результаты показали, что данная манипуляция позволила остановить потерю памяти у добровольцев. Подробности научной работы опубликованы в издании Daily Mail.
РЕКЛАМА
Компания Alkahest является одной из целого ряда других подобных организаций, которые надеются использовать белки крови, чтобы остановить или обратить вспять болезнь Альцгеймера и возрастные заболевания. Эксперименты на мышах и чашках Петри показали, что разработанный препарат Алкахеста - GRF6019 смог оказать влияние на нейроны. Аналогичные результаты наблюдались и у людей с заболеванием. Пациентам были предложены такие действия, как запоминание слов, рисование фигур, ведение разговора, следование инструкциям и запоминание информации.
Положительную динамику эксперты объясняют тем, что по мере того, как меньшее количество важных белков циркулирует по всему телу через кровоток, старение и повреждение клеток могут ускоряться. Вливание крови позволяет бороться с данным явлением, в том числе положительно влияя на течение болезни Альцгеймера.
Стоит отметить, что переливание такого рода имеют долгую историю. В частности, чтобы изучить, как «молодая кровь» может влиять на организм более старшего человека и наоборот, экспериментаторы соединяли двух животных. До сих пор десятки испытаний лекарств от болезни Альцгеймера потерпели неудачу, что заставляло ученых подвергнуть сомнению все, что, по их мнению, они узнали о причинах и маркерах болезни.
«Разработка GRF6019 еще далека от того, чтобы быть доказанной, безопасной и достаточно эффективной, чтобы продавать её более широкому населению», - предупредили специалисты.

Исследователи пришли к выводу, что главной причиной развития болезни Альцгеймера может быть вторжение вируса герпеса в ткани мозга.


 Mitya Aleshkovsky_Flickr
Ученые из Калифорнийского университета разработали лекарство, способное победить болезнь Альцгеймера. Одна из ее главных особенностей — накопление в мозге белка бета-амилоида, который создает подобие бляшек и контактирует с уникальными белками на поверхности клеток мозга, что приводит к их массовой гибели. Новое лекарство выполняет роль своеобразного щита, противостоящего этому влиянию.

Разработанный препарат ALI6 выполняет эту функцию. В ближайшее время будет проведен ряд тестов с животными, затем начнутся испытания лекарства на людях, сообщает Nature Chemistry

ИСТОЧНИК ПРАВДА.РУ
05.12.2019 14:27
Эксперты рассказали о новом лекарстве от старческого слабоумия
ЗДОРОВЬЕ
Израильские ученые из Ben-Gurion University обнаружили, что протечки в гематоэнцефалическом барьере могут привести к старческому слабоумию. Они способствуют проникновению вредных молекул в мозг, что приводит к воспалению и гибели клеток. 


На этом основании ученые предложили новую теорию того, что является причиной развития старческого слабоумия. Эта же теория предлагает и методы борьбы, которые помогут обратить деменцию вспять.

Ранее наука не могла четко обозначить причины старческого слабоумия, соответственно, без понимания причин невозможно разработать методы лечения. Но известно, что гематоэнцефалический барьер мозга с возрастом все меньше защищает его от проникновения любых посторонних субстанций. Все это может привести к разрушению важных нейронов.

Раньше считалось, что стареющие клетки мозга умирают сами по себе, но теперь ученые выяснили, что к данному явлению могут привести утечки в гематоэнцефалическом барьере, через которое в мозг проникают вредные субстанции. Именно они приводят к гибели клеток и воспалительному туману в голове.

Исследователи из Израиля пришли к выводу, что  данный туман нарушает передачу мозговых волн у мышей примерно так же, как это наблюдается на ЭЭГ у пациентов с болезнью Альцгеймера.

Фармацевты разработали препарат, который способен проникать через гематоэнцефалический барьер и восстанавливать волны мозга.

Это может стать очень перспективным направлением в вопросе лечения деменции. Ученые планируют провести клинические исследования на людях, в результате которых можно будет понять, насколько этот метод является перспективным.

Найдено средство против неизбежной гибели мозга
10:09, 5 декабря 2019Наука и техника
Фото: Sandy Huffaker / Getty Images
Ученые Университета Альберты в Канаде выяснили, что белок CD33 способен снизить риск развития болезни Альцгеймера — смертельной и неизлечимой формы слабоумия. Об этом сообщается в пресс-релизе на сайте MedicalXpress.

По словам специалистов, наличие CD33 в клетках микроглии — иммунных клеток-макрофагов в центральной нервной системе — позволяет защищать мозг от болезни Альцгеймера. Однако менее 10 процентов населения имеют полезную версию белка. Если удастся заставить более распространенный вариант белка, который, наоборот, способствует болезни выполнять схожую функцию, то появится эффективное средство против деменции.

Нейроглия обладает потенциалом ликвидировать амилоидные бляшки, накапливающиеся во время болезни Альцгеймера и наносящие ущерб нервной системе, с помощью фагоцитоза — процесса поглощения и переваривания поврежденных и вредных молекул.

В настоящее время 747 тысяч канадцев живут с болезнью Альцгеймера или другой формой деменции. Болезнь поражает более 44 миллионов человек по всему миру.

Как интересно! Скорее бы всё это заработало!